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ホーム > 認知症先進医療開発センター > 部門 > アルツハイマー病研究部

アルツハイマー病研究部

研究目的

アルツハイマー病の発症機構を細胞レベル、分子レベルで解明し、その診断、予防、治療法の開発に資することを目標に、様々な培養神経細胞やマウス、ショウジョウバエ等の病態モデルを作製し、解析します。

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ホーム

アルツハイマー病研究部のホームページへようこそ!

 当研究部は、発症機序解析研究室関谷 倫子 室長)、病因遺伝子研究室(木村 展之 室長)、病態モデル動物解析研究室(木村 哲也 室長)の3研究室から構成されています。

当ホームページでは、研究部全体で協力して推進しているプロジェクトをご紹介しております。各研究室のプロジェクトにつきましても、右上のタブから各研究室を御訪問いただき、ぜひご覧ください。

 

お知らせ

平成31年4月

関谷倫子研究員が発症機序解析研究室の室長に就任いたしました(4月1日)。

山城梨沙さんが研究生(名古屋市立大学大学院薬学研究科加齢病態制御学講座・博士後期課程1年生)として研究部に加わりました(4月1日)。

春日健作先生(新潟大学脳研究所)にご講演いただきました(4月18日)。

平成31年3月

榊原泰史研究技術員、関谷倫子研究員、飯島浩一部長らと理化学研究所との共同研究の論文が、BMC Neuroscience誌に受理されました。

平成31年2月

木村展之室長らの論文が、American Journal of Pathology誌に受理されました。

平成30年10月

飯島浩一室長がアルツハイマー病研究部の部長に就任いたしました(10月1日)。

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研究部概要

アルツハイマー病(AD)は,脳の広範な領域で神経細胞死がおこる進行性の神経変性疾患です。 アミロイドベータ(Aβ)と呼ばれるタンパク質の脳内での蓄積が原因と考えられていますが,症状の進行を止めるためには,脳内のAβ量を減少させることに加え,進行中の神経細胞死を抑止する必要があります。しかし現在までのところ,そのような治療法は存在しません。一方で、脳内にAβが大量に蓄積しているにも関わらず,ADを発症しない人々も存在します。この事実は,Aβ蓄積に伴う神経毒性への感受性の違いが発症リスクに関わっている可能性を示唆しています。当研究部では国内・国際共同研究により,AD患者脳から得た大量の遺伝子情報をシステム生物学により解析し,さらに病態モデル動物を用いた実験的検証から,アルツハイマー病型神経細胞死への脆弱性や頑強性に関わる遺伝子ネットワークの同定を試みています (図1)。本研究の成果は,ADに罹患する危険度や症状の進行の速さに関わる未知の遺伝子群(の組み合わせ)の発見,また神経細胞死を抑止し,アルツハイマー病の進行を止める治療法の開発につながる可能性があります。最新のアルツハイマー病研究に興味をお持ちの方は,飯島までご連絡ください。

図1

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スタッフ

2019年4月12日 研究センターにて

集合写真2019

 

部長

飯島 浩一 (Koichi M. Iijima, Ph.D.)

目標

アルツハイマー病の進行を止める治療法の開発を目標に、アルツハイマー病発症機序を遺伝子レベルで解明する研究を進めています。最先端のアルツハイマー病の基礎研究に興味をお持ちでしたら、飯島浩一までお気軽にご連絡ください。

経歴 

東京都生まれ

愛知県育ち

愛知県立旭丘高等学校卒業

学士 (B. S.) 東京大学薬学部 (The University of Tokyo), 1996 

薬学修士 (M.S.) 東京大学大学院薬学系研究科 (The University of Tokyo), 1998

薬学博士 (Ph.D.) 東京大学大学院薬学系研究科 (The University of Tokyo), 2001

博士研究員 (Postdoctoral Fellow) Cold Spring Harbor Laboratory, New York, USA, 2001〜2006

独立准教授 (Assistant Professor) Thomas Jefferson University, Department of Neuroscience, Philadelphia, USA 2006〜2013

室長 (Section Chief) 国立長寿医療研究センター 認知症先進医療開発センター アルツハイマー病研究部 2013〜2018

客員准教授(Visiting Associate Professor) 名古屋市立大学薬学部 大学院薬学系研究科 加齢病態制御学講座 Graduate School of Pharmaceutical Sciences, Nagoya City University 2013〜2018

部長 (Head of Department) 国立長寿医療研究センター 認知症先進医療開発センター アルツハイマー病研究部  2018〜

客員教授(Visiting Professor) 名古屋市立大学薬学部 大学院薬学系研究科 加齢病態制御学講座 Graduate School of Pharmaceutical Sciences, Nagoya City University 2018〜

連絡先

電話:0562-46-2311(内線7505/6401)
E-mail: iijimakm (at) ncgg.go.jp

 

室長

発症機序解析研究室 室長

関谷 倫子 (Michiko Sekiya, Ph.D.)

 

病因遺伝子研究室 室長

木村 展之 (Nobuyuki Kimura, Ph.D.)

 

病態モデル動物解析室 室長

木村 哲也 (Tetsuya Kimura, Ph.D.)

 

研究技術員

榊原 泰史 (Yasufumi Sakakibara, Ph.D.)

 

流動研究員

権 秀明 (Xiuming Quan, Ph.D.)

鯉沼 真吾 (Shingo Koinuma, Ph.D.)

公募中 (TBA)

 

研究補助員

岡田 健 (Ken Okada, Ph.D.)

竹井喜美 (Kimi, Takei, B.S.)

近松 幸枝 (Sachie Chikamatsu, M.S.)

土屋 由加子 (Yukako Tsuchiya, B.S.)

 

研究生 

山城 梨沙 (Risa Yamashiro, M.S.)(名古屋市立大学大学院薬学研究科博士後期課程1年)

柴本 翔平(Shohei Shibamoto, B.S.)名古屋大学大学院医学系研究科修士課程2年)

 

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研究内容

概要

アルツハイマー病(AD)発症機序の全容解明には,個々のリスク遺伝子の機能解析に加えて,AD患者脳内で生じている変化を包括的に捉える必要がある。近年,それを可能にする一つの方法として,遺伝子ネットワーク解析の有用性が示されつつある。当研究部では,国内,国外の情報生物学者と連携し,AD患者由来の高密度データとモデル動物から得た実験データを融合させ, AD発症の根幹であるAβ病理の増悪化に伴い変化する遺伝子ネットワークの網羅的な同定を進めている。本研究によりAD発症機序を遺伝子レベルで包括的に捉え直すことが可能となり,全く新たな角度からAD病態解明に迫ることができると考えている。
 本研究で同定する遺伝子ネットワークには,AD発症への感受性に関わる遺伝子群が数多く含まれると予想している。そこでADモデル動物を用いた検証実験を通して,治療薬の標的分子(候補遺伝子群)を同定し,さらにADを発症した後でも症状の進行を遅らせることができる,新たな治療法の開発を目指している。具体的には,当センター内,国内,国外の研究者と協力し,以下のテーマを目標に掲げ研究を進めている。

1)AD発症メカニズムに関する研究

2)ADモデル動物の開発に関する研究

3)AD治療薬の開発に関する研究

4)AD診断マーカーの開発に関する研究

 

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論文業績

飯島 浩一(Iijima, K.M.) 

40. Sakakibara, Y., Sekiya, M., Saito, T., Saido, T.C. & Iijima, K.M. (2019) Amyloid-β plaque formation and reactive gliosis are required for induction of cognitive deficits in App knock-in mouse models of Alzheimer's disease. BMC Neurosci., 2019 Mar 20;20(1):13. doi: 10.1186/s12868-019-0496-6.

39. Chiku, T., Hayashishita, M., Saito, T., Oka, M., Shinno, K., Ohtake, Y., Shimizu, S., Asada, A., Hisanaga, S., Iijima, K.M., & Ando, K. (2018) S6K/p70S6K1 protects against tau-mediated neurodegeneration by decreasing the level of tau phosphorylated at Ser262 in a Drosophila model of tauopathy. Neurobiol Aging., 2018 Nov;71:255-264. doi: 10.1016/j.neurobiolaging.2018.07.021. Epub 2018 Aug 3.

38. Sakakibara, Y., Sekiya, M., Saito, T., Saido, T.C. & Iijima, K.M. (2018) Cognitive and emotional alterations in App knock-in mouse models of Aβ amyloidosis. BMC Neurosci., 2018 Jul 28;19(1):46. doi: 10.1186/s12868-018-0446-8.

37. 飯島浩一,関谷倫子 (2018) アルツハイマー病の発症機序研究〜TREM2/TYROBPから見えてきたアルツハイマー病発症機序〜 Animus 2018 No.96 p.13-17

36. Sekiya, M.*, Wang, M.*, Fujisaki, N., Sakakibara, Y., Quan, X., Ehrlich, M.E., De Jager, P.L., Bennett, D.A., Schadt, E.E., Gandy, S., Ando, K., Zhang, B., & Iijima, K.M. (2018) Integrated biology approach reveals molecular and pahological interactions among Alzheimer's Aβ42, Tau, TREM2, and TYROBP in Drosophilamodels. Genome Med., 2018 Mar29;10(1):26., *Co-first authors

35. Sakakibara, Y.*, Sekiya, M.*, Fujisaki, N., Quan, X., & Iijima, K.M. (2018) Knockdown of wfs1, a fly homolog of Wolfram syndrome 1, in the nervous system increases susceptibility to age- and stress-induced neuronal dysfunction and degeneration in Drosophila. PLOS Genetics, 14(1): e1007196., *Co-first authors

34. Satoh, A. & Iijima, K.M. (2018) Roles of tau pathology in the locus coeruleus (LC) in age-associated pathophysiology and Alzheimer’s disease pathogenesis. (Review) Brain Research, 2017 Dec 21. pii: S0006-8993(17)30562-0. doi: 10.1016/j.brainres.2017.12.027

33. Sekiya, M., Maruko-Otake, A., Hearn, S., Fujisaki, N., Sakakibara, Y., Suzuki, E., Ando, K. & Iijima, K.M. (2017) EDEM function in ERAD protects against chronic ER proteinopathy and age-related physiological decline in Drosophila. Developmental Cell, 41 (6) 652-664. e5, 19 June 2017          

32. Oka, M., Fujisaki, N.,Maruko-Otake, A., Ohtake, Y., Shimizu, S., Saitoh T., Hisanaga, S., Iijima, K.M. & Ando, K. (2017) Ca2+/calmodulin-dependent protein kinase II promotes neurodegeneration caused by tau phosphorylated at Ser262/356 in a transgenic Drosophila model of tauopathy. J. Biochem., DOI: https://doi.org/10.1093/jb/mvx038

31. 岡未来子, 飯島浩一, 安藤香奈絵 (2017) 神経細胞内のミトコンドリア局在異常と認知症, 実験医学, 認知症: 発症前治療のために解明すべき分子病態は何か?, Vol. 35, No.12, p182-p185

30. Ando, K., Oka, M., Ohtake, M., Hayashishita, M., Shimizu,S., Hisanaga, S. & Iijima, K.M. (2016) Tau phosphorylation at Alzheimer's disease-related Ser356 contributes to tau stabilization when PAR-1/MARK activity is elevated. Biochem Biophys Res Commun, 478(2):929-34. doi:10.1016/j.bbrc.2016.08.053. Epub 2016 Aug 9

29. 関谷倫子,飯島浩一 (2016) 統合生物学的手法によるアルツハイマー型神経細胞死の機序解明とその抑止法, Dementia Japan, 30巻, 2号, 246-256

28. Ando, K., Maruko-Otake, A., Otake, Y., Sekiya, M. & Iijima, K.M. (2016) Stabilization of microtubule-unbound tau via tau phosphorylation at Ser262/356 by Par-1/MARK contributes to augmentation of AD-related phosphorylation and Aβ42-induced tau toxicity. PLOS Genetics, 12(3): e1005917

27. 関谷倫子, 飯島浩一 (2016) システム生物学を用いてアルツハイマー病を遺伝子ネットワークから読み解く(総説), ファルマシア, Vol. 52 No. 2, p121-126

26. Ando, K., Suzuki E. Hearn, A., Sekiya, M., Maruko-Otake, A. & Iijima, K.M. (2015) Electron microscopy of the brains of Drosophila models of Alzheimer's disease, Neuromethods, Transmission Electron Microscopy Methods for Understanding the Brain, Springer, DOI 10.1007/7657_2015_75

25. Mendoza, J., Sekiya, M., Taniguchi, T., Iijima, M.K., Wang, R., and Ando, K. (2013) Global Analysis of Phosphorylation of Tau by the Checkpoint Kinases Chk1 and Chk2 in vitro, Journal of Proteome Research, 12(6):2654-65

24. Iijima-Ando, K., Sekiya, M., Maruko-Otake, A., Ohtake, Y., Suzuki, E., Lu, B., and Iijima, K.M. (2012) Loss of axonal mitochondria promotes tau-mediated neurodegeneration and Alzheimer's disease-related tau phosphorylation via PAR-1, PLOS Genetics, 8(8): e1002918

23. Iijima, K. and Iijima-Ando, K. (2011) Transgenic Drosophila models of Alzheimer's amyloid-beta 42 toxicity, Handbook of Animal Models in Alzheimer's Disease: G. Casadesus (Ed.), IOS Press., 89-106

22. Iijima, K., Gatt, A. and Iijima-Ando, K. (2010) Tau Ser262 phosphorylation is critical for Abeta42-induced tau toxicity in a transgenic Drosophila model of Alzheimer's disease, Hum. Mol. Genet., 19:2947-57. Epub 2010 May 12

21. Iijima-Ando, K., Zhao, L., Gatt, A., Shenton, C., and Iijima, K. (2010) A DNA damage-activated checkpoint kinase phosphorylates tau and enhances tau-induced neurodegeneration, Hum. Mol. Genet., 19: 1930-1938

20. Iijima, K., Zhao, L., Shenton, C., and Iijima-Ando, K. (2009) Regulation of energy stores and feeding by neuronal and peripheral CREB activity in Drosophila, PLOS ONE, 4(12): e8498

19. Iijima-Ando, K. and Iijima, K. (2009) Transgenic Drosophila models of Alzheimer's disease and tauopathies, (review article), Brain Struct. Funct., 214(2-3):245-62, Epub 2009 Dec 5

18. Iijima-Ando, K., Hearn, S.A., Shenton, C., Gatt, A., Zhao, L. and Iijima, K. (2009) Mitochondrial mislocalization underlies Abeta42-induced neuronal dysfunction in a Drosophila model of Alzheimer's disease, PLOS ONE, 4(12): e8310 

17. Lee, K-S., Iijima-Ando, K., Iijima, K., Lee, W-J., Lee, J.H., Yu, K., and Lee, D-S. (2009) JNK/FOXO-mediated neuronal expression of fly homologue of Peroxiredoxin II reduces oxidative stress and extends lifespan in Drosophila, J. Biol. Chem., 284, 29454-61

16. Iijima, K., Iijima-Ando, K., and Zhong, Y. (2009) Drosophila model of Alzheimer's amyloidosis, Chapter 14, Handbook of Behavior Genetics, Springer

15. Chiang, H., Iijima, K., Hakker, I., and Zhong, Y. (2009) Distinctive roles of different beta-amyloid 42 aggregates in modulation of synaptic functions. FASEB J, 23(6):1969-77

14. Iijima, K., and Iijima-Ando, K. (2008) Drosophila models of Alzheimer amyloidosis; the challenge of dissecting the complex mechanisms of toxicity of amyloid-beta 42. (Review article) Journal of Alzheimer Disease, 15(4):523-40

13. Iijima-Ando, K., Hearn, S.A., Granger, L., Shenton, C., Gatt, A., Chiang, H.C., Hakker, I., Zhong, Y., and Iijima, K. (2008). Overexpression of Neprilysin Reduces Alzheimer Amyloid beta-42 (Abeta42)-induced Neuron Loss and Intraneuronal Abeta42 Deposits but Causes a Reduction in cAMP-responsive Element-binding Protein-mediated Transcription, Age-dependent Axon Pathology, and Premature Death in Drosophila.  J. Biol. Chem. 283, 19066-19076

12. Iijima, K., Chiang, H. C., Hearn, S. A., Hakker, I., Gatt, A., Shenton, C., Granger, L., Leung, A., Iijima-Ando, K., and Zhong, Y. (2008) Abeta42 mutants with different aggregation profiles induce distinct pathologies in Drosophila. PLOS ONE 3, e1703

11. Sano, Y., Nakaya, T., Pedrini, S., Furukori, K., Iijima-Ando, K., Iijima, K., Mathews, P.M., Itohara, S., Gandy, S, and Suzuki, T. (2006) Physiological mouse brain amyloid-beta levels are not related to the phosphorylation state of threonine-668 of Alzheimer APP. PLOS ONE, 1, e51

10. Iijima-Ando, K., Wu, P., Drier, A., Iijima, K. & Yin, J.C.P. (2005) CREB and HSP70 additively suppress polyglutamine-induced toxicity in Drosophila. Proc. Natl. Acad. Sci. 102, 10261-6

9. Asaumi, M., Iijima, K., Sumioka, A.,Iijima-Ando, K., Kirino, Y., Nakaya, T. & Suzuki, T. (2005) Interaction of N-terminal acetyltransferase with the cytoplasmic domain of beta-amyloid precursor protein and its effect on Abeta secretion. J. Biochem. (Tokyo). 137(2):147-55

8. Iijima, K., Liu, H-P., Chiang, A-S., Hearn, S. A., Konsolaki, M. & Zhong, Y. (2004) Dissecting the pathological effects of human Abeta40 and Abeta42 in Drosophila: A potential model for Alzheimer disease. Proc. Natl. Acad. Sci. 101, 6623-6628

7. Taru, H., Iijima, K., Hase, M., Kirino, Y., Yagi, Y., & Suzuki, T. (2002) Interaction of Alzheimer beta-Amyloid Precursor Family Proteins with Scaffold Proteins of the JNK Signaling Cascade. J. Biol. Chem. 277, 20070-78

6. Ando, K., Iijima, K., Elliott, J.L., Kirino, Y., & Suzuki, T. (2001) Phosphorylation-dependent regulation on the interaction of amyloid precursor protein with Fe65 and the production of beta-amyloid. J. Biol. Chem. 276, 40353-61

5. Iijima, K., Ando, K., Takeda, S., Satoh, Y., Seki, T., Itohara, S., Greengard, P., Narin, A.C., Kirino, Y. & Suzuki, T. (2000). Neuron-specific phosphorylation of Alzheimer amyloid precursor protein by Cdk5. J. Neurochem. 75, 1085-91

4. Suzuki, T., Ando, K., Iijima, K., Oguchi, S., Takeda, S. (1999). Phosphorylation of Amyloid Precursor Protein (APP) Family Proteins. Alzheimer's Disease Methods and Protocols, Methods in Molecular Medicine, Vol 32, 271-282

3. Ando, K., Oishi, M., Takeda, S., Iijima, K., Isohara, T., Narin, A.C., Kirino, Y., Greengard, P., & Suzuki, T. (1999). Role of phosphorylation of Alzheimer amyloid precursor protein during neuronal differentiation. J Neurosci. 19, 4421-7

2. Watanabe,T., Sukegawa, J., Sukegawa, I., Tomita, S., Iijima, K., Oguchi, S., Suzuki, T., Nairn, A.C., & Greengard, P. (1999). A 127-kDa protein (UV-DDB) binds to the cytoplasmic domain of the Alzheimer amyloid precursor protein. J. Neurochem. 72, 549-56

1. Iijima, K, Lee, D.S., Okutsu, J., Tomita, S., Hirashima, N., Kirino, Y., & Suzuki, T. (1998) cDNA isolation of Alzheimer amyloid precursor protein from cholinergic nerve terminals of the electric organ of the electric ray. Biochem. J. 330, 29-33

 

関谷 倫子(Sekiya, M.)

(2018年より前の業績は発症機序解析研究室をご覧ください)

6. Sakakibara, Y., Sekiya, M., Saito, T., Saido, T.C. & Iijima, K.M. (2019) Amyloid-β plaque formation and reactive gliosis are required for induction of cognitive deficits in App knock-in mouse models of Alzheimer's disease. BMC Neurosci., 2019 Mar 20;20(1):13. doi: 10.1186/s12868-019-0496-6.

5. Chiku, T., Hayashishita, M., Saito, T., Oka, M., Shinno, K., Ohtake, Y., Shimizu, S., Asada, A., Hisanaga, S., Iijima, K.M., & Ando, K. (2018) S6K/p70S6K1 protects against tau-mediated neurodegeneration by decreasing the level of tau phosphorylated at Ser262 in a Drosophila model of tauopathy. Neurobiol Aging., 2018 Nov;71:255-264. doi: 10.1016/j.neurobiolaging.2018.07.021. Epub 2018 Aug 3.

4. Sakakibara, Y., Sekiya, M., Saito, T., Saido, T.C. & Iijima, K.M. (2018) Cognitive and emotional alterations in App knock-in mouse models of Aβ amyloidosis. BMC Neurosci., 2018 Jul 28;19(1):46. doi: 10.1186/s12868-018-0446-8.

3. 飯島浩一,関谷倫子 (2018) アルツハイマー病の発症機序研究〜TREM2/TYROBPから見えてきたアルツハイマー病発症機序〜 Animus 2018 No.96 p.13-17

2. Sekiya, M.*, Wang, M.*, Fujisaki, N., Sakakibara, Y., Quan, X., Ehrlich, M.E., De Jager, P.L., Bennett, D.A., Schadt, E.E., Gandy, S., Ando, K., Zhang, B., & Iijima, K.M. (2018) Integrated biology approach reveals molecular and pahological interactions among Alzheimer's Aβ42, Tau, TREM2, and TYROBP in Drosophilamodels. Genome Med., 2018 Mar29;10(1):26., *Co-first authors

1. Sakakibara, Y.*, Sekiya, M.*, Fujisaki, N., Quan, X., & Iijima, K.M. (2018) Knockdown of wfs1, a fly homolog of Wolfram syndrome 1, in the nervous system increases susceptibility to age- and stress-induced neuronal dysfunction and degeneration in Drosophila. PLOS Genetics, 14(1): e1007196., *Co-first authors

 

木村 展之(Kimura, N.)

(2018年より前の業績は病因遺伝子研究室をご覧ください)

1. Takeuchi S, Ueda N, Suzuki K, Shimozawa N, Yasutomi Y, Kimura N. (2019) Elevated membrane cholesterol disrupts lysosomal degradation to induce Ab accumulation: the potential mechanism underlying augmentation of Ab pathology by type 2 diabetes mellitus. Am J Pathol, 189(2): 391-404

 

木村 哲也(Kimura, T.)

(2018年より前の業績は病態モデル動物解析研究室をご覧ください)

 

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学会発表(2018年以降)

飯島 浩一(Iijima, K.M.)

2019

3. Roles of EDEM family proteins in APP metabolism, Sekiya, M Iijima, KM, 2019/3/27-28, Lisbon, Portugal

2. Studying mechanisms underlying hippocampal sclerosis of aging in Drosophila, Iijima, KM Quan, X Salkakibara, Y Sekiya, M, ADPD2019, 2019/3/27-28, Lisbon, Portugal

1. 加齢性海馬硬化症発症機序の解明, 権 秀明 榊原 泰史 飯島 浩一 関谷 倫子, 第11回NAGOYAグローバルリトリート, 2019/2/15, 大府市

2018

5. 早期診断から先制治療に向けたアルツハイマー病に対する新たな研究アプローチ, 飯島 浩一, 第41回日本分子生物学会年会 セッションチェア、オーガナイザー, 2018/11/30, 横浜市

4. 加齢性海馬硬化症モデルショウジョウバエの解析, 飯島 浩一 権 秀明 榊原 泰史 関谷 倫子, 第37回日本認知症学会, 2018/10/12, 札幌市

3. 統合生物学的手法を用いてアルツハイマー病発症機序を読み解く, 飯島 浩一, 第91回日本生化学会大会 シンポジウム 1S10m「多様性に富むアルツハイマー病発症リスク:最適化先制医療への最前線 」, 2018/9/24, 京都市

2. 加齢性海馬硬化症発症機序の解明, 権 秀明 関谷 倫子 榊原 泰史 飯島 浩一, 第41回日本神経科学大会, 2018/7/29, 神戸市

1. AβアミロイドーシスモデルであるAppノックインマウスにおける情動および認知機能に関する行動解析, 榊原 泰史 関谷 倫子 斎藤 貴志 西道 隆臣 飯島 浩一, 第41回日本神経科学大会, 2018/7/27, 神戸市

 

関谷 倫子(Sekiya, M.)

2019

3. Roles of EDEM family proteins in APP metabolism, Sekiya, M Iijima, KM, 2019/3/27-28, Lisbon, Portugal

2. Studying mechanisms underlying hippocampal sclerosis of aging in Drosophila, Iijima, KM Quan, X Salkakibara, Y Sekiya, M, ADPD2019, 2019/3/27-28, Lisbon, Portugal

1.  加齢性海馬硬化症発症機序の解明, 権 秀明 榊原 泰史 飯島 浩一 関谷 倫子, 第11回NAGOYAグローバルリトリート, 2019/2/15, 大府市

2018

3. 加齢性海馬硬化症モデルショウジョウバエの解析, 飯島 浩一 権 秀明 榊原 泰史 関谷 倫子, 第37回日本認知症学会, 2018/10/12, 札幌市

2. 加齢性海馬硬化症発症機序の解明, 権 秀明 関谷 倫子 榊原 泰史 飯島 浩一, 第41回日本神経科学大会, 2018/7/29, 神戸市

1. AβアミロイドーシスモデルであるAppノックインマウスにおける情動および認知機能に関する行動解析, 榊原 泰史 関谷 倫子 斎藤 貴志 西道 隆臣 飯島 浩一, 第41回日本神経科学大会, 2018/7/27, 神戸市

 

木村 展之(Kimura, N.)

2019

1. Kimura N, Takeuchi S, Ueda N, Suzuki K, Shimozawa N, Yasutomi Y. Elevated membrane cholesterol disrupts lysosomal degradation, leading to enhanced Aβ accumulation: a potential mechanism underlying exacerbation of Aβ pathology by type 2 diabetes mellitus. ADPD2019, 2019年3月29-30日, Lisbon (Portugal)

2018

6. Ishiguro A, Kimura N, Noma T, Kon T. Molecular mechanisms of interaction between ALS causative proteins and an RNA G-quadruplex. 第41回日本分子生物学会2018年11月28日 神奈川県横浜市

5. Kimura N, Takeuchi S, Ueda N, Suzuki K, Shimozawa N, Yasutomi Y. Elevated membrane cholesterol aggravates endocytic disturbance, resulting in enhanced Aβ accumulation: a potential mechanism underlying exacerbation of Aβ pathology by type 2 diabetes mellitus. Society for Neuroscience 2018, 2018年11月4日, San Diego (USA)

4. 木村展之, 竹内真吾, 上田直也, 鈴木恵子, 下澤律浩, 保富康弘. 2型糖尿病によるAβ病理増悪化機構:膜コレステロール増加とエンドサイトーシス障害. 第37回日本認知症学会 2018年10月13日 北海道札幌市

3. 木村展之, 竹内真吾, 上田直也, 鈴木恵子, 下澤律浩, 保富康弘. 膜コレステロールの増加はエンドサイトーシス障害を増悪化する:2型糖尿病によるAβ病理増悪化メカニズムの解明. 第91回日本生化学会 2018年9月25日 京都府京都市

2. Kimura N, Takeuchi S, Ueda N, Suzuki K, Shimozawa N, Yasutomi Y. Type 2 diabetes mellitus aggravates endocytic disturbance via elevated membrane cholesterol: mechanism underlying augmentation of age-dependent Aβ pathology. 第61回日本神経化学会2018年9月7日 兵庫県神戸市

1. Kimura N, Endo K, Kondo H, Adachi E, Shimozawa N, Yasutomi Y, Uchihara T.  Age-Related Tau Pathology in Cynomolgus Monkey brain. 第41回日本基礎老化学会2018年6月1日 東京都葛飾区

 

木村 哲也(Kimura, T.)

 

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教育・社会活動

教育活動

次世代の認知症研究者の育成は,高齢化社会を迎える我が国にとって重要な課題の一つです。当研究部は,名古屋市立大学薬学研究科大学院(外部リンク [このリンクは別ウィンドウで開きます] [このリンクは別ウィンドウで開きます]  )と連携し,加齢病態制御学講座(外部リンク [このリンクは別ウィンドウで開きます]  [このリンクは別ウィンドウで開きます] )を通して,博士号取得を目指す学生の方を受け入れています。最先端の認知症研究に興味をお持ちの方はご連絡ください。海外留学を含め,卒業後のキャリアパスについても最大限のサポートをします。

連絡先

飯島浩一 (Koichi M. Iijima)

客員教授 名古屋市立大学大学院薬学研究科 加齢病態制御学講座

アルツハイマー病研究部 部長

電話:0562-46-2311(内線6401/7505)
E-mail: iijimakm (at) ncgg.go.jp

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アクセス

部長室

飯島 浩一(Koichi M. Iijima)

Tel: 0562-46-2311 (内線6401/7505/6408)

E-mail: iijimakm (at) ncgg.go.jp

住所

〒474-8511 愛知県大府市森岡町7-430
国立研究開発法人 国立長寿医療研究センター

JR東海道本線 大府駅から

知多バス (大府駅西口にて森岡台行き、又はげんきの郷行き)
「長寿医療研究センター」下車
タクシー 長寿医療研究センターまで約8分

JR武豊線 緒川駅から

東浦町運行バス B 長寿線(緒川駅東口にて長寿医療研究センター行き) 終点下車
タクシー 長寿医療研究センターまで約10分

大府市内から

大府市循環バス 「長寿医療研究センター」下車

東浦町内から

東浦町運行バス 「長寿医療研究センター」下車

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